Semaglutyd jest pochodną naturalnie występującego GLP-1, peptydu, który znany jest z obniżania poziomu cukru we krwi i wzmacniania wydzielania insuliny. Badania pokazują, że Semaglutyd może również poprawiają czynność serca, wątroby i płuc, jednocześnie pomagając spowolnić lub zapobiegać skutkom choroby Alzheimera. Wykazano, że znacznie zmniejsza apetyt poprzez opóźnienie opróżniania żołądka i zmniejszenie motoryki jelit. GLP-1 stymuluje produkcję insuliny i tłumi zależne od glukozy wydzielanie glukagonu. 

 

GLP-1, skrót od glukagonopodobnego peptydu-1, to naturalnie występujący hormon peptydowy. Jego podstawową funkcją fizjologiczną jest naturalne obniżanie poziomu cukru we krwi przez nasilenie wydzielania insuliny. Odgrywa również rolę w ochronie magazynów insuliny w komórkach beta poprzez promowanie transkrypcji genu insuliny i został powiązany z efektami neurotroficznymi w mózgu i ośrodkowym układzie nerwowym. Wykazano, że w układzie pokarmowym GLP-1 znacznie zmniejsza apetyt opóźniając opróżnianie żołądka i zmniejszając motorykę jelit. Wstępne badania wykazały wpływ GLP-1 w sercu, tłuszczu, mięśniach, kościach, wątrobie, płucach i nerkach. Głównym celem badań nad GLP-1 było leczenie/profilaktyka cukrzycy a także tłumienie apetytu. Badania wtórne koncentrują się na potencjalnych korzyściach sercowo-naczyniowych peptydu. Nowsze, a przez to mniej solidne, badania koncentrują się na zdolności GLP-1 do powstrzymać chorobę neurodegeneracyjną. Chociaż ten ostatni obszar badań jest najnowszy, jest również szybko rozwijający się obszar badań GLP-1 teraz, gdy ujawniono, że peptyd spowalnia lub zapobiega nagromadzenie blaszek amyloidu beta w przebiegu choroby Alzheimera.

Badania na modelach zwierzęcych sugerują, że GLP-1 może stymulować wzrost i proliferację komórek beta trzustki i że może stymulować różnicowanie się nowych form komórek beta prekursorów w nabłonku przewodu trzustkowego. Badania wykazały również, że GLP-1 hamuje beta apoptozę komórek. Receptory GLP-1 są rozmieszczone również w całym sercu i działają poprawiająco czynność serca w pewnych warunkach poprzez zwiększenie częstości akcji serca i zmniejszenie ciśnienia końcoworozkurczowego lewej komory. Zwiększone ciśnienie końcoworozkurczowe LV wiąże się z przerostem LV, przebudową serca i ewentualną niewydolnością serca.

 

Istnieją pewne dowody sugerujące, że GLP-1 może poprawić uczenie się i pomóc chronić neurony przed chorobami neurodegeneracyjnymi, takimi jak choroba Alzheimera. W jednym badaniu GLP-1 był wykazano, że poprawia uczenie się asocjacyjne i przestrzenne u myszy, a nawet poprawia deficyty uczenia się myszy z określonymi defektami genów. U szczurów z nadekspresją receptora GLP-1 w pewnych regionach mózg, uczenie się i pamięć są znacznie lepsze niż w innych grupach kontrolnych.

 

Korzyści ze stosowania Semaglutydu: 

 

Skuteczne narzędzie do redukcji masy ciała

Zmniejsza apetyt 

Opóźnia opróżnianie treści żołądkowej

Zwalnia pasaż jelitowy

Pozytywny wpływ na układ sercowo-naczyniowy

Działanie neuroprotekcyjne

Wysoki profil bezpieczeństwa

Dawkowanie 1x na tydzień

 

Dawkowanie: 

 

Podskórnie w brzuch, udo lub ramię, niezależnie od posiłku. Podawać 1 ×/tydz., tego samego dnia każdego tyg.; w razie konieczności można zmienić dzień podania zachowując jednak co najmniej 3 doby przerwy przed kolejnym wstrzyknięciem. Początkowo 0,25 mg 1 ×/tydz., po 4 tyg. dawkę należy zwiększyć do 0,5 mg 1 ×/tydz. Następnie w razie potrzeby dawkę można zwiększać w odstępach co najmniej 4 tyg. do 1 mg 1 ×/tydz., a następnie do 2 mg 1 ×/tydz. Dawki 0,25 mg 1 ×/tydz. nie należy stosować jako dawki podtrzymującej; nie zaleca się podawania dawek >2 mg 1 ×/tydz.

 

Możliwe działania niepożądane:

 

Miejscowe reakcje uczuleniowe po podaniu podskórnym

Może spowodować hipoglikemię

Może powodować zaburzenia żołądkowo-jelitowe tj nudności, wymioty, zgagę, zaparcia, co jest efektem przejściowym 

Może powodować osłabienie i obniżenie nastroju

Może powodować zapalenie trzustki, warto okresowo kontrolować poziom amylazy  i lipazy trzustkowej.